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多巴酚丁胺对正常人的影响
多巴酚丁胺以消旋体混合物用在临床。因此，消旋体的药效活性是由异构体的个体性质相互作用的结果。左旋-多巴酚丁胺是一种强效的α1激动剂，较弱的β1和β2活性。相反，右旋-多巴酚丁胺主要刺激β1和β2肾上腺素受体，并表现出拮抗α1作用。
因此，多巴酚丁胺（消旋体混合物）主要表现为强心作用。由于多巴酚丁胺强心作用的重要一部分与心脏α1活性增加有关，所以它导致的心动过速比其他肾上腺素能药物少。
此外，由于各对映异构体的相反作用，对血管张力没有直接作用:
（-）-多巴酚丁胺是血管收缩剂（左旋），（+）-多巴酚丁胺是血管舒张剂（右旋）。据此，血管张力和外周阻力的降低是对心输出量增加同时的适应性调整。
上图总结了多巴酚丁胺的主要药效和心血管作用
在健康动物中，多巴酚丁胺主要由于增加心肌收缩力而增加心搏量和心输出量。轻微增加的心率，这也促进心输出量的少量的增加。心输出量的增加引起血压升高和反射性的全身血管阻力降低。
在健康的志愿者中，增加多巴酚丁胺的剂量会导致心输出量的增加，而心输出量的增加与其血浆浓度呈线性相关。
然而，心率、心搏量与其血浆浓度之间的关系更为复杂，心率最初保持不变，然后随着血浆浓度的增加而增加，而心搏量只在血浆浓度较低时增加。因此，心输出量和血压与多巴酚丁胺剂量的增加呈线性相关。当剂量为2.5μg/kg/min时，由于心搏量的改善，这两个变量都增加了。剂量再大，只增加心动过速。
多巴酚丁胺除了具有血液动力学作用外，还具有显著的产热作用，这是α和β肾上腺素能复杂代谢作用的结果。以10μg/kg/min注射可导致能量消耗增加33%和由脂肪代谢增加引起的呼吸商下降。
多巴酚丁胺在心力衰竭中的作用
在一些心源性休克的实验模型中，多巴酚丁胺的作用与健康受试者相似: 心输出量和血压增加。在心脏收缩力下降、心输出量减少和低血压的狗中，多巴酚丁胺剂量增加产生相关的心脏收缩力和输出量的增加，恢复动脉血压，并减少全身外周阻力。
然而，在不同类型的心衰患者中，效果不同，尽管心输出量有所改善，但血压并没有升高。这一发现表明，无论是在健康受试者或是实验性心源性休克模型中（心输出量的增加伴随着血压的升高），都意外的没观察到对血管张力和外周阻力的主要效果。
2021国际脓毒症与脓毒症休克管理指南中关于强心药的推荐及理由：
41.成人脓毒性休克和心功能不全，尽管有足够的容量状态和动脉血压，但仍呈持续低灌注状态，建议在去甲肾上腺素治疗基础上加入多巴酚丁胺或单独使用肾上腺素（弱推荐，证据质量低）
42.成人脓毒性休克和伴持续性心功能不全，尽管有足够的容量状态和动脉血压，但灌注仍不足，此时不建议使用左西孟旦（弱推荐，低质量证据）
多巴酚丁胺和肾上腺素是最常用的强心药。生理学研究表明多巴酚丁胺增加心输出量和氧运输，增加内脏灌注和组织氧合，改善粘膜内酸中毒和高乳酸血症。然而，这些作用可能无法预测。
多巴酚丁胺输注可引起严重的血管扩张，导致MAP降低。此外，在心肌收缩力减弱的脓毒症中，保留一种心搏量没有增加的、致心动过速的变时效应。在这一人群中，没有随机对照试验比较多巴酚丁胺和安慰剂。
网络meta分析的间接比较表明，与不使用强心药相比，多巴酚丁胺和去甲肾上腺素对死亡率没有明显影响。没有一个直接比较多巴酚丁胺联合去甲肾上腺素和单独使用去甲肾上腺素的试验。在一项对420名脓毒性休克患者的观察性研究中，即使在倾向评分调整后，使用强心药(多巴酚丁胺、左西孟旦、肾上腺素或米力农)也与90天死亡率增加独立相关。
然而，该分析只对基线特征进行了调整，而没有考虑时间变化的混杂因素，包括开始用强心药时的患者状况，这可能可以解释与死亡率的相关性。该专家组认为网络meta分析比观察性研究的质量更高，并建议仅在选定的情况下使用强心药。
没有证据支持多巴酚丁胺优于肾上腺素。肾上腺素通常可用，特别是在资源匮乏的条件下。在对多巴酚丁胺和肾上腺素的间接比较中，一项网络meta分析显示，多巴酚丁胺对死亡率没有明显影响。
因此，我们认为对于脓毒性休克和心功能不全且的患者，尽管有足够的液体状态和MAP，仍持续低灌注，使用这两种药物中的任何一个，理想和不理想的结果是相当的，并提出了一个微弱的建议。在灌注不足无改善或出现不良事件时，应停用这两种药物。需要从高质量的随机对照试验中获得进一步的证据，以正确处理强心药在脓毒症中的作用。
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